A Nature-ben közölt kísérletsorozatban a kutatók az ún. mikroRNS-molekulákat gátolták a szív kötőszöveti sejtjeiben. A mikroRNS-molekulák kisméretű, egyszálú RNS-molekulák, amelyeknek fontos szerepe van a génműködés szabályozásában. A mikroRNS működési zavarát korábban számos betegséggel, többek között egyes ráktípusokkal és a szívbetegséggel is összefüggésbe hozták.

Thomas Thum és kollégái a számos különböző mikroRNS-típus közül a 21-es jelű molekula szerepét vizsgálták a szív ún. fibroblaszt-sejtjeiben (a korábbi kutatásokban általában szívizomsejteket vizsgáltak). Ezek a sejtek alkotják a szív kötőszövetes állományát, és kritikus szerepük van a szívműködési zavarok hátterében álló túlzott hegképződésben. Ezt a folyamatot egészen a közelmúltig visszafordíthatatlannak tartották.

Az amerikai-német kutatócsoport kimutatta, hogy a beteg szív fibroblaszt-sejtjeiben megemelkedik a mikroRNS-21 mennyisége, és azonosították azt a jelátviteli utat, amelyen keresztül ez a mikroRNS a szívbetegségre jellemző szöveti károsodáshoz vezet. A mikroRNS-21-et célzottan gátló szerrel pedig sikerült “megakasztani" ezt a jelátviteli utat, amelynek következtében az állatok szívműködése mérhetően javult.

A kutatók szerint a mikroRNS-21 rendkívül ígéretes célpont a szívbetegség elleni gyógyszerek számára. Hasonló kísérletek jelenleg több emlősfajban is folynak, és optimista becslések szerint akár néhány éven belül megkezdődhetnek a klinikai vizsgálatok is.

-kt-

További Hírek: Sonotherapia Online

Szóljon hozzá a Fórumon!